现在大家不会闻猪油色变了，猪油的好处很多，适合大多数人食用，运动锻炼的人一样可以吃，但是也不能乱吃，要注意什么呢？分享一下你所了解的吧

　　问题本身就是错的，猪油（饱和脂肪）对心血管害处不算太大，但也谈不上多好，例如饱和脂肪促进胰岛素抵抗和全身慢性炎症，有大量证据表明，使用不饱和脂肪替代饱和脂肪，将显著降低各类致命性疾病风险

　　对健身者来说，饱和脂肪对肌肉有多种不利影响，猪油应该尽量少吃，人每日饱和脂肪摄入量非常容易超标

　　猪油是一种混合类型的油脂，其中饱和脂肪含量较高。

　　脂肪的『饱和』与『不饱和』，是由甘油三酯上的脂肪酸碳氢决定的。如果碳氢链上的每个碳原子都与氢原子相连就叫『饱和脂肪』；如果有键没有连接氢原子，就属于『不饱和』，『单不饱脂肪』或者『多不饱和脂肪』同理。

　　图1：脂肪酸链的饱和与不饱和流行的一些关于『饱和脂肪是好的脂肪』，理由主要是来自于它的稳定性。猪油中饱和脂肪较多，在高温烹煮下不容易发生结构改变，也不容易在长时间储存、光照、与空气接触等发生氧化、或者产生不利于我们健康的化学结构变化。

　　这的确可以算是猪油的以一个优点，但仅凭这个，还不能把猪油定义为『好的脂肪』。

　　在欧美，心血管疾病是人类的主要死亡原因。早期营养学界曾经犯过错，错误的认为心血管疾病是因为摄入了过多饱和脂肪、升高了胆固醇造成的。后来，随科学的发展和研究的投入，从1990年以来，逐渐有很多数据都反应饱和脂肪与心血管疾病之间的关系不大。

　　2005年，瑞典有一项关于癌症和饮食的大型研究，共纳入了2.8万人，饱和脂肪摄入量并不增加总体死亡率（但会增加女性的癌症死亡率）[1]；

　　2010年，Patty等人发表了一项大型综述，搜索了661篇文献后纳入了其中的21个研究，这些研究总共包含了高达34.7万人，进行了长达5-23年的随访，结论是饱和脂肪摄入与冠心病、中风或者心血管疾病之间没有关联，饱和脂肪摄入最多的群体冠心病风险增加7%[2]；

　　2017年，Harbe在顶刊《不列颠运动医学》发表了了一项大型综述[3]，对7项大型前瞻性研究进行了荟萃分析，对8.9万人随访11.9±5.6年，表明饱和脂肪摄入提高冠心病风险8%，没有达到统计上的显著差异，因此结论是『没有发现饱和脂肪和冠心病之间存在显著关联』；

　　这些研究的结论被网络上的生酮商用来大书特书，强调『饱和脂肪被平反』；更夸张的是，他们甚至还说主流科学界犯过错所以不可信——如果连这都信，那就是脑子有问题了。

　　尽管饱和脂肪对心血管系统的危害没有那么大，但这并不代表多多益善；相反，少吃饱和脂肪，替换为优质的不饱和脂肪，是更健康的做法。

　　2016年，王东婷等人在《JAMA Intern Med》上发表了《特定膳食脂肪与总死亡率和特定原因死亡皇关系》，作者使用1980-2012年期间护士健康研究（the Nurses’Health Study）的数据，包含了8.3万名女性和4.4万名男性的数据[4]。

　　该研究的结论是饱和脂肪摄入与死亡率无关（实际上，摄入饱和脂肪最多的人群死亡风险提升了8%），但如果用多不饱和脂肪替代饱和脂肪，则死亡风险降低19%；用单不饱和脂肪脂肪替代饱和脂肪，则死亡风险降低11%。

　　JAMA Intern Med这两年的影响因子高达44.4，这项研究的可信度较高。

　　图2，图片来源https://www.iikx./sci/medcine/18769.html2020年，lee等人发表的一项综述[5]，搜索了现有文献数据库，纳入了15项随机对照实验，包含约5.9万人。虽然总体结论是『减少饱和脂肪对全因死亡率、心血管疾病死亡皇影响很小』，但减少饱和脂肪摄入可将心血管事件的风险降低21%（证据质量中等），也就是说，还是少吃为妙。

　　基于这些证据，我们就能理解了，为什么世界卫生组织明明知道有很多大型研究结论是『饱和脂肪与心血管疾病无关』，但是发布的膳食指南[6]依然建议饱和脂肪占每日的总热量控制在10%以下（Intake of saturated fats should be less than 10% of total energy intake）。

　　图3，世卫官网的饮食建议，https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/healthy-diet按照人均2000大卡每日的总热量来说，10%也就200大卡，相当于20g左右，这个量其实很小，基本上一个猪油炒的炒菜就超了，而且很容易超出几倍（不要想当然的认为炒菜的油都留在盘子里了，吃下去的部分也是远远超量的[7] [8] [9]）。

　　世界卫生组织的官方的饮食建议是基于证据的，所以跟前面的2个大型研究[4] [5]一样，建议用不饱和脂肪替代饱和脂肪，因为这样可以显著降低死亡率和相关疾病风险。

　　图4，世卫官网的饮食建议，https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/healthy-diet红框：replacing butter, lard and ghee with oils rich in polyunsaturated fats, such as soybean, canola (rapeseed), corn, safflower and sunflower oils———用富含多不饱和脂肪的油，如大豆、菜籽油（油菜籽）、玉米、红花和葵花籽油，替代黄油、猪油和酥油。

　　胰岛素是1921年发皰[10] [11]，是一种重要的合成代谢激素，它的作用是促进细胞摄取营养物质（蛋白质、脂肪、葡萄糖等）。人体摄入3大营养素，特别是葡萄糖，通过化学信号和电信号的方式激发胰岛素的分泌[12] [13]。

　　在这个过程中，胰岛素从血液运输并到达细胞表面[14]（比如肌细胞）与受体结合[15] [16] [17] [18]，引发一系列细胞内的生物化学信号[19] [20]，促使葡萄糖转运蛋白往细胞表面移动，细胞摄取葡萄糖并将其合成为糖原，如下图所示：

　　图5：胰岛素作用机制我们把胰岛素抵抗这个概念，打个比方来解释：

　　胰岛素（交警）促进血管中（道路上）的葡萄糖（车辆）进入细胞（车库），所以如果葡萄糖（车辆）太多，胰岛素（交警）不够用，身体（交警队）就会分泌（派遣）更多的胰岛素（交警）来完成这件事。

　　也就是说，本来1个单位胰岛素就能驱动1个单位葡萄糖被细胞摄取，现在要1.5甚至2个单位胰岛素才行了，这就叫胰岛敏感性下降，也叫胰岛素抵抗[21] [22] [23] [24]。

　　换句话说，当发生胰岛素抵抗的时候，为了完成相同的任务，人体需要分泌更多的胰岛素，血液中胰岛素水平往往上升[25] [26]，也叫高胰岛素血症。

　　很多人以为只有碳水过量才造成胰岛素抵抗，但是较多摄入脂肪也造成胰岛素抵抗，特别是饱和脂肪，教材上明确了一这点。

　　图6：饱和脂肪与胰岛抵抗教材当然不是凭空编的，是基于证据的。虽然书上没有标出来，但我可以补充：

　　（1）2009年，Charlotte等人研究了短期过量脂肪摄入对男性胰岛敏感性降低的影响[27]。26名年轻健康的男性接受了连续5天高热量饮食，总热量增加50%，且有60%总热量来自脂肪。

　　摄入这种饮食5天后，空腹肝脏葡萄糖产量增加26%，胰岛素发生补偿性分泌，胰岛素水平增加（图7），肝胰岛抵抗指数提高（图8）：

　　图7：高脂高热量组胰岛素水平增加空腹血糖升高是胰岛抵抗的标志[28]，该研究中也证实了这一点；肝脏胰岛抵抗也是代谢综合征和糖尿病发生的重要标志[29]。

　　图8：高脂肪高热量饮食后肝胰岛素抵抗指数增加当然，这类实验不是个例，这种结果被反复重现。

　　2020年的研究[30]观察了正常人连续7天摄入超出总热量47%的高热量高脂肪饮食，其中脂肪占总能量64%，结果是人类胰岛素水平升高19%，胰岛敏感性降低-26%，表明发生了胰岛抵抗。

　　受试者分泌了更多的胰岛素（+19%），依然处理不能完全处理血浆葡萄糖，致使血浆葡萄糖浓度上升11%，清除率下降16%。

　　高脂肪因素与胰岛素抵抗有些人看了一些网络文章、对胰岛素一知半解，他们会觉得很奇怪：胰岛素不是一种响应于碳水的激素吗？为什么脂肪、饱和脂肪也会造成胰岛素抵抗？

　　我们在前面说了，胰岛素生效的本质，是一连串的细胞信号[12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20]，当这些信号受损，就会发生胰岛素抵抗。

　　什么东西能损害胰岛素信号呢？炎症。

　　炎症是一种免疫反应，慢性炎症可以是免疫系统错误的攻击并伤害人体自身的细胞。脂肪具有调节内分泌和免疫系统的作用，比如内脏脂肪分泌各种促炎物质，如白介素IL-6、C-反应蛋白CRP[31]等，它们与代谢综合征有关[32] [33] [34] [35] [36] [37]。

　　饱和脂肪能以多种方式造成炎症。

　　比如现在流行研究肠道菌群研究发现，摄入较多饱和脂肪会改变肠道菌群[38]，增加吸收处理脂肪酸的菌群数量[39] [40]，增加了肠道对糖多脂（lipopolysaccharide ）的通透性[41] [42]。因此，在肥胖和代谢综合征人群中已经观察到了血液糖多脂水平增加[43]。

　　糖多脂从肠道大量进入血液，在血液中水平升高，会激活TLR-4受体[44]，一种由巨噬细胞分泌的炎症信号因子，从而激活慢性炎症信号[45] [46] [47] [48] [49]；慢性炎症通过一系列复杂的生化信号，引起胰岛素信号受损，导致胰岛抵抗发生。

　　此外，伴随高脂肪饮食容易导致摄入的总热量过高，因为脂肪的热量密度非常高。摄入的总热量过多也能上调炎症，造成胰岛抵抗，这早就被反复证明过[50] [51] [52] [53] [54] [55]。

　　动物[56]和人类[57] [58] [59] [60] [61] [62] [63]过量进食都造成空腹胰岛素水平升高和胰岛抵抗。在健康的个体中，只要连续3天过量进食就可以造成胰岛敏感性降低显著下降[64] [65]；在人口研究中，高脂肪饮食与胰岛抵抗、肥胖、2型糖尿病发展相关[66] [67]。

　　饱和脂肪造成胰岛抵抗的机制还有很多，而且很复杂，我们在本文就不铺开说了。

　　众所周知，胰岛素是重要的合成代谢激素。

　　胰岛素与肌细胞表面的受体结合后，进一步激活活PI3K-Akt-mTOR信号通路[68] [69]（肌肉合成的主要细胞信号通路），从而引发DNA转录、RNA翻译为肌蛋白，这是肌肉增长的主要原理。

　　胰岛素激活重要的mTOR信号通路胰岛素对增肌的作用有多强，胰岛素抑制后是什么结果，大家可以从证据看到：

　　大鼠抗阻训练后的肌肉增长具有胰岛素依赖性；拥有足够胰岛素时，蛋白合成速率和DNA翻译效率显著增加[70]；使用二氮嗪（一种可以抑制胰岛素分泌的药物）后，老鼠比目鱼肌、腓肠肌和肋上肌的蛋白质合成明显减少[71]；使用抗胰岛素抗体后，大幅度减弱了肌肉增长的刺激效果[72] [73]；使用抗胰岛素抗体消除了胰岛素的作用，几乎完全阻断了氨基酸对肌肉蛋白质合成的刺激[74]。此外，2型肌纤作为人体增肌的主力[75]，它以糖酵解为主要能量[75]。饱和脂肪/高脂肪饮食会抑制糖酵解，从而对肌肉的力量和能量产生不利的影响。26名年轻健康男性连续5天高热量高脂肪饮食后，他们的糖酵解速率削减了25%[27]。

　　我想没有人会反对，肌肉组织的血流量对于肌肉的功能、体积和力量很重要。这个道理也很容易理解，因为血流为肌肉和器官输送必要的能量、氨基酸等。

　　胰岛素除了激活肌蛋白合成，还有另一个重要作用：扩张血管，增加肌肉血流量[76] [77] [78]，这对于肌肉的合成、增长非常重：

　　进食会刺激胰岛素分泌，使健康人的骨骼肌微血管血流量增加50-80%[79]；如果使用某些药物或者工具抑制胰岛素的促血管扩张作用，会降低骨骼肌对葡萄糖的摄取[80] [81] [82]；使用动脉钳夹使小腿血流量减少42%，营养流量减少59%，使肌肉蛋白质合成率下降26%[83]。这就是为什么，生酮/低碳饮食，要么增肌效果很差[84]，要么完全不能增肌[85] [86] [87]，甚至是想要增肌，但肌肉反而减少了[88] [89] [90] [91] [92]。为什么胰岛素胰岛素增加肌肉血流量？

　　肌肉血流量的关键词是是一氧化氮，胰岛素促进一氧化氮的合成。

　　胰岛素作用于肌细胞的受体，激活Akt信号通路，最终激活内皮一氧化氮合成酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）的DNA的表达，从而合成这种酶。

　　在一氧化氮合成酶的作用下，肌细胞的毛细血管的内皮细胞开始合成一氧化氮，一氧化氮造成小动脉的毛细血管血管扩张[93]，肌细胞得到更多的血流量和营养物质。1998年，弗奇戈特、伊格纳罗和穆拉德三人因为在细血管系统中一氧化氮的研究获得了诺贝尔生理学和医学奖[94]。

　　我们整理了大量证据，都佐证了上述观点。

　　血流量对肌肉组织的重要性有直接证据表明[95] [96] [97] [98]，摄入高脂肪饮食会抑制胰岛素对一氧化氮合成酶基因的激活，从而抑制一氧化氮合成酶的生成，进而导致一氧化氮合成减少，血管扩张作用被下调。

　　后面的事情，也就不用我说了。

　　胰岛素对肌肉来说，除了激发肌蛋白的DNA转录/促进肌蛋白合成、扩张毛细血管/增加肌肉的血流量和营养物质输送这两点以外，还有一个最基本也最重要的：促使肌细胞摄取葡萄糖。

　　人体增肌的主要对象[99]——2型肌纤，是以葡萄糖作为主要能量来源的。对健康人类受试者的研究表明，45分钟力量运动后，1型肌纤的糖原减少了23%±6%、肌内脂肪减少了27%±7%；2型肌纤的糖原减少44%±7%，肌内脂肪没有明显减少变化[100]。

　　对于骨骼肌，特别是2型肌纤来说，葡萄糖才是主要的、正确的燃料[101] [102] [103] [104]；如果胰岛抵抗，肌肉摄取的糖分不足，就会实现燃料类型的转变：由『以碳水作为主要燃料』转变为『以脂肪和蛋白质作为主要燃料』[105] [106]。

　　以小鼠为例，胰岛素抵抗[107] [108] [109]的小鼠肌肉对葡萄糖的摄取和利用大幅减少、葡萄糖转运蛋白（GLUT4）比对照组减少50%[110]。

　　大量证据表明，胰岛抵抗会损伤骨骼肌[111] [112]、导致骨骼肌分解代谢加剧[113]、骨骼肌体积显著减少[114] [115] [116]、肌肉力量下降[117]。

　　Ken等人发现，在进行基因修饰导致发生胰岛抵抗的小鼠肌肉中，用于分解供能的氨基酸水平在多个时间点显著增加20%至300%。

　　下图中WT（蓝线）是正常小鼠的血液中用于分解供能的多种氨基酸水平，MKO（红线）是基因修饰导致胰岛抵抗的小鼠血液中用于分解供能的多种氨基酸水平，红线比蓝线明显要高，说明胰岛抵抗迫使肌肉分解、氧化它自身来供能。

　　正常小鼠的氨基酸分解比胰岛抵抗小鼠少得多可能有些新读者会产生疑问：为什么在碳水不足的时候，骨骼肌不能以身体脂肪作为能量来源供应？为什么一定要分解并氧化它自身来供能？

　　实际上，身体的确在这么做[118] [119]，在碳水不足的时候身体的确在氧化脂肪供应骨骼肌。但注意：脂肪不能单独氧化[120] [121]，它在糖代谢的中间产物（草酰乙酸）[122] [123] [124]的协同下才能氧化供能。

　　这些内容稍微深入了一点点，但是我觉得我写得已经足够通俗易懂了。

　　脂肪燃烧需要碳水吗?如果葡萄糖不足，身体会分解肌肉（氨基酸）获得糖代谢中间产物（草酰乙酸）[125] [126] [127] [128]，这个过程就叫糖异生，表示用葡萄糖以外的物质生成葡萄糖或者糖代谢的中间体。

　　葡萄糖为什么会不足？胰岛抵抗，细胞没能摄取它们。

　　那它们去哪了？在肝脏合成糖原或者转变为脂肪，或者也滞留在血液，以尿液的形式排出体外了——也就所谓的糖尿病。

　　总之，胰岛抵抗的含义就是肌肉没能获得它本该获得的糖，结果是肌肉氧化它自己来供能。这就是为什么，许多文献[129] [130] [131] [132] [133] [134] [135] [136] [137] [138]证明，即便蛋白质、脂肪摄入和总热量充足，如果碳水不足也几乎不能长肌肉。

　　人体的肌肉不是一成不变，练出来了就摆在那了。肌肉是不断分解、不断合成的[139]，是一个动态平衡的过程。

　　如果我们把某个训练者身上的肌肉量大小变化比喻为一个桶里的水量变化，我们的训练、饮食等增肌行为像是往桶里加水；胰岛抵抗和引起的葡萄糖流失、肌肉分解自身用于氧化供能等，就像是桶底下有个小孔，水会不断流出。

　　所以理论上说，只要桶底下的小孔足够大，桶里的水就不能增加了，甚至还会减少。

　　这就是为什么，人的年龄越来越大，虽然一直在拼命刻苦训练、认真安排饮食，但肌肉量总是缓慢减少的[140] [141]；即便那些天赋很好、非常强壮的老年人，也许他们可以胜过同龄的其他人，却始终无法胜过年轻的自己。

　　因为随年龄增加，肌肉的胰岛敏感性降低会越来越低[142] [143]，肌肉摄取和利用的葡萄糖会越来越少，肌肉合成代谢率越来越低[144] [145]，分解代谢率越来越高。

　　我们不能控制年龄，但可以通过适当的、限制摄取过多的饱和脂肪来避免胰岛敏感性降低。

　　肉崽：力训研究所课程介绍

　　肉崽：为什么碳水和糖才是长胖元凶，明明脂肪热量更高啊？

　　肉崽：不健身直接吃蛋白粉会怎么样

　　肉崽：健身最忌讳什么？

　　肉崽：健身房开空调会影响减肥效果吗?

　　肉崽：为什么共识认为精制碳水，如面食会导致肥胖？

　　你吃猪肉的时候，就吃了猪油了。

　　无论是健身还是生活，最好还是少油少盐。

　　反对高赞答案把猪油和饱和脂肪绑定，猪油是所有常用动物油里饱和脂肪最低的，只有43%，单不饱和脂肪却有44%，如果要绑定，是不是应该把猪油和单不饱和脂肪绑定？

　　作为对比，黄油56%，牛油62%，羊油57%

　　因此那些以饱和脂肪为理由踩猪油的，本质上都是西方黄油和植物油产业的打手，现在超市已经买不到猪油了，却有一冰柜的各种黄油，比猪油饱和脂肪比例还高。

　　相应的，多不饱和脂肪为主，占50%以上的植物油，如玉米油葵花籽油大豆油，如果辅以中式高温爆炒，会速变黑，变成氢化植物油，也就是反式脂肪，比饱和脂肪还要差。

　　植物油里堪爆炒的，也就双低菜籽油和花生油而已。

　　最符合1：1：1的油，绝对意想不到，是鸭油。烤鸭要多吃。

　　@香香 一边不让我评论，一边说开着评论区，关门打狗是吧，一看就是专业打手，妨碍你们卖植物油了是吧。

　　爆炒会增加脂肪摄入？请问你是如何把爆炒和脂肪摄入两个概念在一起的？一影响脂肪摄入的就是放油的多少，和爆炒有什么关系？

　　我们中式爆炒时间短，在杀菌的前提下，对食物营养的破坏最少。

　　就算是凉拌，请问西式牛油果呢？西式蛋黄酱呢？煎牛排为了夹生rare就不是大火了？哪个不是脂肪爆表？

　　烤鸭和烤肉是不同的，烤肉直接烤肌肉组织，形状不规则，很容易烤糊的面积相对于体积更大。烤鸭整烤，烤的是鸭皮，表面光滑的，面积相对于体积更小，且不用再额外刷油，原理是用鸭油把鸭肉炸熟，原汤化原食。烤炉的温度也比街头烧烤更容易控制。

　　我说烤鸭，你就把话题转到烤肉，让读者把爆炒和脂肪摄入在一起，把烤鸭和不健康的烤肉在一起，诡辩和引导舆论的技巧相当专业，打手无疑。

　　你是否也这样认为？那猪油呢？

　　其实，先看下这个营养表：猪油的饱和脂肪含量高于橄榄油，但是低于黄油，不饱和脂肪含量是橄榄油的一半，却将近是黄油的两倍！

　　不瞒你说，健身的我已经把猪油当作主要食用油一年有余了！

　　没有长肚子，身体指标也没问题，10公里一小时跑完是日常～

　　我用切身经历只是想说，猪油没有那么讨厌，可以作为我们健身饮食的一部分！

　　在我看来，健身饮食的关键在于营养的平衡，而猪油作为一种动物食用油，有其不同的特性，与其他食用油一起是种互补！

　　在此，我并非是为猪油“洗白”，它也不需要，猪油作为我们中国人的食用油已经经历了时间的考验！

　　我奶奶今年80了，日常食用油离不开猪油，而她的身体既没发胖，也没有心血管疾病请恕我对于高赞回答不能完全认同，只想简单问这样几个问题，供我们所有爱好健身、追求健康的小伙伴们一起思考：

　　把猪油和饱和脂肪划等号，是否严谨？（我的开头就可以作答）不区分个体的身体状况，就说饱和脂肪对身体有害，是否有些武断？你们知道，没有哪一种食用油是完全的饱和脂肪或不饱和脂肪吗？那么，何来替代之说？食用猪油对健身者有不利影响，那就完全没有好处吗？吃猪油容易超标，吃其他油就不会超标了？作为一个“认真不较真“的健身答主，今天说“猪油”，想传达的「饮食观」是，先了解自身的身体状况，学习科学的饮食知识，然后采用更平衡的健身饮食，而猪油只是我们需要平衡的一小部分！

　　”猪油是一种好的脂肪来源“的说法，应该是来源于BBC报道“猪油是最健康食物之一”。但这其中其实存在误解。猪油的脂肪酸组成确实比牛油、羊油，奶油、椰子油、棕榈油更好，饱和脂肪比例比他们更低（大约40%），但是相比于健康膳食的饱和脂肪酸的比例（大约30%）而言，还是略微偏高。

　　如果您有健身运动的习惯，第一，我建议您尽量严格控制烹调过程中的猪油，比如拌面、拌饭、炒菜放的猪油，能少则少；第二，我会建议您在挑选猪肉时，尽量比较瘦的部位，比如猪里脊，尽量控制猪五花、肋排、猪头肉。第三，饱和性更高的脂肪，比如牛油、羊油、奶油、棕榈油、椰子油等，更建议严格控制~